动物模型

小鼠模型

LOYAG小鼠系统表达microRNA222转基因小鼠 HIPGA小鼠 Foxo3基因敲除小鼠 HBEGF条件敲除小鼠小鼠肝癌Hepa16荧光素酶标记细胞BALBc裸小鼠肿瘤模型脑组织特异ApoE4转基因小鼠（PDGFhApoE4）NB3基因敲除小鼠 IL23a敲除小鼠 Azin1S367G条件性点突变小鼠
鹌鹑模型

高脂高嘌呤饮食联合氧嗪酸钾诱导鹌鹑糖脂代谢紊乱模型建立鹌鹑高尿酸血脂代谢症动物模型建立高尿酸血症鹌鹑肠道菌群结构分析高蛋白高钙饮食合并限制饮水建立鹌鹑痛风模型鹌鹑动脉粥样硬化模型
大鼠模型

APOE基因敲除动脉粥样硬化大鼠模型神经上皮组织特异性表达creERT2工具大鼠 ACE2人源化大鼠（Wistar）LYZ2Cre工具大鼠 Nkx21Cre工具大鼠 Prkdc基因敲除大鼠 ABCB1a&和ABCB1b基因敲除大鼠 CACNB2基因突变大鼠 Abcb1基因敲除大鼠 TTN基因突变大鼠
疾病模型

绿色荧光标记人胰腺癌细胞SW1990皮下接种裸鼠肿瘤模型 H7N9气溶胶吸入感染雪貂模型 H9N2气溶胶吸入感染雪貂模型慢性胃肠黏膜损伤树鼩模型布氏田鼠重症EV71动物模型脑室注射Aβ或脂多糖模型过敏性哮喘诱导模型东莨菪碱模型 A/Vietnam/1194/2004（H5N1）气溶胶感染雪貂模型
犬鼠模型

静脉注射大肠杆菌制备高动力型感染性休克犬模型右心室起搏致心力衰竭犬模型富血小板血浆协同改善Beagle犬手术诱导的骨关节炎模型建立犬动物模型：锥形非血管化膀胱移植输尿管重建 A/California/07/2009（H1N1）滴鼻感染比格犬模型犬扩张型心肌病变模型建立 ApoE基因突变犬动脉粥样硬化及临床并发症模型犬自体同源颅骨成形术模型的建立
羊类模型

鄂尔多斯细毛羊动物模型构建兰州大尾羊模型构建西藏羊动物模型构建蒙古羊动物模型构建湖羊模型建立小尾寒羊动物模型构建鲁中山地绵羊动物模型构建陕北细毛羊动物模型构建
猪类模型

A/California/07/2009(H1N1)经气管途径感染猪模型 A/Vietnam/1194/2004（H5N1）经气管途径感染猪模型双侧外耳缺失伴发外耳道闭锁的猪动物模型甲型H1N1流感病毒气管插管感染猪模型 H5N1气管镜感染猪模型免疫抑制剂诱导小耳畸形猪模型
鱼类模型

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）斑马鱼模型丙型肝炎病毒亚复制子斑马鱼模型 ddx18基因敲除导致的斑马鱼白血病模型帕金森疾病（PD）斑马鱼模型心肌损伤斑马鱼模型耳功能损伤斑马鱼模型急性白血病斑马鱼模型
猴类模型

气管镜感染MERSCoV绒猴模型 SIVmac239直肠途径感染恒河猴模型 H5N1禽流感病毒恒河猴模型 RTSHIV/TC静脉途径感染恒河猴模型 SIVmac239静脉途径感染恒河猴模型基于HAART治疗的艾滋病潜伏感染恒河猴模型 SIVmac251直肠途径感染恒河猴模型结核猴模型（含耐药结核猴模型）SHIVSF162P3静脉途径感染恒河猴模型 SHIVSF162P3阴道途径感染恒河猴模型
兔类模型

SARSCoV滴鼻途径感染新西兰兔模型新西兰兔骨缺损动物模型心肌铁过载兔模型的制作过敏性紫癜兔模型兔模型：术后镇痛效果临床评价鼠疫菌的豚鼠和新西兰兔模型建立心搏骤停兔模型构建实验性牙槽突裂兔模型

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SARSCoV滴鼻途径感染新西兰兔模型

2023-12-21 15:49:29

原创版权

摘要：2002年在中国广东爆发的严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS）波及全世界34个国家。2003年4月16日，世界卫生组织根据包括中国内地和香港地区，加拿大、美国在内的11个国家和地区的13个实验室通力合作研究的结果，宣布重症急性呼吸综合征的病因是一种新型的冠状病毒，称为SARS冠状病毒。SARS早期(1~3d），不断释放到血液中SARS-CoV，引起病毒血症。临床上，表现为发热、畏寒、头痛、肌痛等症状。从SARS疾病的起始，淋巴细胞就受到了SAR
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CSTR:16397.09.0C13000022

资源中文名称

SARS-CoV 滴鼻途径感染新西兰兔模型

资源英文名称

PUMC01 (SARS-CoV) virus intranasally infected New Zealand rabbit model

疾病概述

2002年在中国广东爆发的严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS）波及全世界34个国家。2003年4月16日，世界卫生组织根据包括中国内地和香港地区，加拿大、美国在内的11个国家和地区的13个实验室通力合作研究的结果，宣布重症急性呼吸综合征的病因是一种新型的冠状病毒，称为SARS冠状病毒。SARS早期(1~3d），不断释放到血液中SARS-CoV，引起病毒血症。临床上，表现为发热、畏寒、头痛、肌痛等症状。从SARS疾病的起始，淋巴细胞就受到了SARS-CoV的侵袭，因此，患者的外周血淋巴细胞数目减少是诊断SARS的重要指标。SARS轻症患外周血CD3+、CD4+、 CD8+数恢复正常；重症患者呈持续下降。所有死亡SARS患者尸解标本中，脾、淋巴结、扁桃体和肠道的淋巴组织萎缩，淋巴细胞大量减少，呈现出耗竭状态。在数周到2个月时间内，SARS-CoV对重症SARS患者免疫器官的损伤程度达到了艾滋病晚期水平。由于患者发生免疫缺陷，因此，发生机会性感染的发病率在本组病例中高达50%。陷窝蛋白-1在呼吸道上皮细胞内高表达，SARS-CoV感染造成多组织脏器损伤，以肺损伤最突出。初始在肺组织中复制增值的SARS-CoV、经血重新进入肺的SARS-CoV和渗出到肺组织中的淋巴细胞、单核细胞本身携带的SARS-CoV在肺内聚积、增殖，不断加重肺损伤。这种损伤具有连续性、弥漫性、严重性的特点，导致广泛性肺泡上皮细胞和血管内皮细胞损伤，大量蛋白性液体、纤维蛋白、炎症细胞渗出和炎症介质的过量释放，造成了肺内毛细血管的通透性显著增加，最后引起弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage, DAD）发生。此时，疾病陷入进展期（4~9d）。在进展期，与肺部的病理改变相对应，患者出现咳嗽、气促、胸闷和呼吸困难等呼吸系统症状。X线检查，肺内早期病变是两肺下野出现斑片状阴影。病情继续发展，到达极期（10~14d），患者出现严重呼吸困难，甚至发生急性呼吸窘迫综合征。X线下，进展期和极期病变迅速发展为两肺广泛病变，呈现弥漫分布斑片状渗出阴影，伴有磨玻璃阴影、边界模糊结节状实变影。

实验动物背景信息

新西兰兔体型中等，结构均匀，皮毛纯白，眼球呈粉红色，圆头额宽，后躯发达，臀圆，四肢健壮有力，耐磨。特别耐粗饲，繁殖力强。性格温顺，适合集约化饲养和管理。

模型制作方法

SARS-CoV病毒株为PUMC01（Sino-1, GenBank Acc. #; AY350750），分离自一个死于北京协和医院的典型的SARS患者（PUMCH）。SARS-CoV PUMC01病毒通过滴鼻方法感染动物。动物安乐死后，取肺、脾、肝、肠淋巴结和血液样品进行病毒拷贝数和病毒滴度检测。感染后第3、6、9、12、15、21和28天检测SARS-CoV的IgG抗体动物安乐死后，取肺、肝、脾、肾和肠淋巴结组织进行病理检查。

模型表型数据

1.新西兰兔感染后病毒在组织中复制情况

用5×105TCID50(0.5ml)SARS-CoV病毒株鼻腔滴入感染新西兰兔。在感染后第3、6、9、12、15、21和28天安乐死动物，用病毒分离和RT-PCR方法检测肺、肝、脾、肾、血和肠系膜淋巴结的病毒复制情况，结果均为阴性，未检测到病毒。结果提示SARS-CoV不能再兔体内复制（表1）。抗SARS-CoV抗体在感染后第7天出现，到第28后消失。

表 1 SARS-CoV 在新西兰兔组织中复制

动物

种类

品系

RT-
PCR

病毒分离

抗体

临床

症状

肺部病变

IgG

中和抗体

兔

新西兰兔

—

2.新西兰兔感染后组织病理改变

感染后第7、14、21、28天的兔肺组织用HE染色的方法检测。在所有的时间点，都没有观察到明显的病理改变。图1为感染后第21天的病理图谱。

图1被感染的新西兰兔子的肺组织

染病新西兰兔21 d.p.i.和正常对照肺组织固定、蜡包埋和切片。he染色切片在100倍显微镜下观察。A为正常对照，B为感染动物肺组织。

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