动物模型

小鼠模型

T细胞特异Cre转基因小鼠病毒性肝损伤小鼠感染模型 ABHD6敲除小鼠 CAT转基因小鼠 ABHD6人源化小鼠人脑胶质母瘤异种移植小鼠模型 D1a敲除小鼠心肌组织特异性过表达Lrp2bp转基因小鼠 LOYAG小鼠人上颌窦癌（MSC）异种移植小鼠模型
鹌鹑模型

高尿酸血症鹌鹑肠道菌群结构分析鹌鹑高尿酸血脂代谢症动物模型建立鹌鹑动脉粥样硬化模型高脂高嘌呤饮食联合氧嗪酸钾诱导鹌鹑糖脂代谢紊乱模型建立高蛋白高钙饮食合并限制饮水建立鹌鹑痛风模型
大鼠模型

CYP2E1Cre工具大鼠神经特异表达ALDHL1cre工具大鼠 Mef2c条件性敲除大鼠 Defb23基因敲除大鼠 Iscalcre工具大鼠 TSPAN7全身性表达大鼠 CCK基因敲除大鼠 CST7条件性敲除大鼠肝脏特异表达NTCP转基因大鼠穿孔素1基因敲除大鼠
疾病模型

人结肠癌细胞CACO2红色荧光标记肿瘤模型 A/Vietnam/1194/2004（H5N1）滴鼻途径感染布氏田鼠模型心肌缺血再灌注模型 A/wildbird/HongKong/070351/2011（H5N1）滴鼻感染雪貂模型人食管癌细胞EC9706绿色荧光标记肿瘤模型 A/California/07/2009（H1N1）滴鼻感染虎斑猫模型荧光素酶标记的人胰腺癌细胞capan2胰腺原位接种肿瘤模型 D5R基因敲出诱导盐敏感性高血压模型结核树鼩模型 A/California/07/2009（H1N1）滴鼻感染白来航鸡模型
犬鼠模型

犬动物模型：锥形非血管化膀胱移植输尿管重建右心室起搏致心力衰竭犬模型静脉注射大肠杆菌制备高动力型感染性休克犬模型犬自体同源颅骨成形术模型的建立富血小板血浆协同改善Beagle犬手术诱导的骨关节炎模型建立 A/California/07/2009（H1N1）滴鼻感染比格犬模型 ApoE基因突变犬动脉粥样硬化及临床并发症模型犬扩张型心肌病变模型建立
羊类模型

小尾寒羊动物模型构建蒙古羊动物模型构建陕北细毛羊动物模型构建西藏羊动物模型构建鄂尔多斯细毛羊动物模型构建湖羊模型建立鲁中山地绵羊动物模型构建兰州大尾羊模型构建
猪类模型

A/California/07/2009(H1N1)经气管途径感染猪模型甲型H1N1流感病毒气管插管感染猪模型 A/Vietnam/1194/2004（H5N1）经气管途径感染猪模型 H5N1气管镜感染猪模型免疫抑制剂诱导小耳畸形猪模型双侧外耳缺失伴发外耳道闭锁的猪动物模型
鱼类模型

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）斑马鱼模型心肌损伤斑马鱼模型急性白血病斑马鱼模型丙型肝炎病毒亚复制子斑马鱼模型帕金森疾病（PD）斑马鱼模型耳功能损伤斑马鱼模型 ddx18基因敲除导致的斑马鱼白血病模型
猴类模型

SIVmac239静脉途径感染恒河猴模型 SIVmac251静脉途径感染恒河猴模型肌苷致猕猴急性高尿酸血症 SHIV1157ipd3N4静脉途径感染恒河猴模型猕猴局部脑缺血模型 A/SZ/406H/2006(H5N1)经气管途径感染恒河猴模型 SARSCoV恒河猴模型 H5N1禽流感病毒恒河猴模型 H5N1禽流感病毒食蟹猴模型 SHIV1157ipd3N4阴道途径感染恒河猴模型
兔类模型

过敏性紫癜兔模型心搏骤停兔模型构建新西兰兔骨缺损动物模型鼠疫菌的豚鼠和新西兰兔模型建立 SARSCoV滴鼻途径感染新西兰兔模型兔模型：术后镇痛效果临床评价心肌铁过载兔模型的制作实验性牙槽突裂兔模型

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过敏性哮喘诱导模型

2023-12-21 16:04:46

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摘要：过敏性哮喘（以下简称哮喘）属于I型超敏反应又被称作变态反应，病变主要表现在肺支气管，是以可逆性支气管痉挛和气道高反应性为特点的慢性炎症。病理表现为以嗜酸性粒细胞为主的炎细胞在肺组织大量浸润，杯状细胞增生、黏液过度分泌及气道重塑等。近年来，世界范围内哮喘发病率逐年攀升，对人类健康危害极大，哮喘研究日益受到重视，

作为哮喘机理及药物等研究的必备工具—动物模型发挥着重要的作用，模型的发展直接影响哮喘研究的进步。过敏性哮喘发病机制即I型超敏反应是该病模型的造模基础，在此基础上研究者根据研究目的选择不同
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过敏性哮喘诱导模型

资源英文名称

疾病概述

过敏性哮喘（以下简称哮喘）属于I型超敏反应又被称作变态反应，病变主要表现在肺支气管，是以可逆性支气管痉挛和气道高反应性为特点的慢性炎症。病理表现为以嗜酸性粒细胞为主的炎细胞在肺组织大量浸润，杯状细胞增生、黏液过度分泌及气道重塑等。近年来，世界范围内哮喘发病率逐年攀升，对人类健康危害极大，哮喘研究日益受到重视，作为哮喘机理及药物等研究的必备工具—动物模型发挥着重要的作用，模型的发展直接影响哮喘研究的进步。过敏性哮喘发病机制即I型超敏反应是该病模型的造模基础，在此基础上研究者根据研究目的选择不同的模型动物，卵蛋白、尘螨、花粉等不同变应原，哮喘发作、气道高反应性等不同阶段和气道阻力、Penh等不同指标检测方法及麻醉、清醒等不同动物生理状态，构建多种类型的模型。目前过敏性哮喘动物模型多样化且各有利弊，合理的选择是获得优秀研究成果的保证。

实验动物背景信息

模型制作方法

1. 实验动物

雄性SPF级挪威褐鼠，6 ~ 8周龄，体重140 ~ 150 g。

2. 模型构建

1）抗原致敏

挪威褐鼠按OVA混合Al(OH)3干粉（10+100mg/只）致敏液于第0天（d 0）和第5天（d5）在每只动物背部选取2点进行皮下注射，每点均注射0.2ml。

3）抗原激发过敏反应

于致敏后第35天将挪威褐鼠一起放入雾化箱中，雾化箱放入二级生物安全柜中将5% OVA 5mL加入压缩雾化吸入机，雾化吸入10分钟完成激发。激发完成后立即将挪威褐鼠转移至体积描记器中开始记录呼吸参数，持续记录16 h。

模型表型数据

1.特异性IgE结果

　　由表1可以看出，除OVA0.01组，OVA 0.1、OVA 1、OVA 10、OVA 0.1+Al(OH)3 100、OVA 1+Al(OH)3 100、OVA 10+Al(OH)3 100、OVA 1+Al(OH)3 52、OVA 1+Al(OH)34、OVA 10+Al(OH)3gel4组血清IgE含量与正常对照组相比均显著升高（P < 0.05），且随OVA剂量增大，IgE含量升高，加入佐剂组比单纯OVA组抗体含量高。OVA 10+Al(OH)3 100组与OVA 10+Al(OH)3gel4组的IgE含量无显著差异，均较其他组高，以OVA 10+Al(OH)3 100组为最高。如表1、2，OVA 10组与相当于其1%OVA含量但加入了一定佐剂的OVA 0.1+Al(OH)3 100组产生的抗体含量相当，且滴度相同，无统计学差异。从图1模型组（OVA 10+Al(OH)3 100组为代表），IgE含量随时间变化曲线可以看出，致敏后IgE水平呈现时间依赖性增长，在第1周内与正常对照组无明显差异，1周后IgE水平开始快速升高，在第2周内剧烈增长，2周后涨幅变缓慢呈现稳定的持续增长，在第5周达最高值，d 38时略有下降。

Fig. 1The curve of IgE content changes over time

图 1IgE含量随时间变化曲线

Tab. 1 The influence of different sensitization methods to day35 IgE content

表1 不同致敏方法对d 35 IgE含量的影响

Group	IgE content
Normal control group	0.05±0.01
OVA0.01	0.05±0.03
OVA0.1	0.13±0.06*
OVA1	0.39±0.17*
OVA10	1.66±0.42*
OVA 0.1+Al(OH)3 100	1.78±0.35*
OVA 1+Al(OH)3 100	2.08±0.32*
OVA 10+Al(OH)3 100	2.80±0.33*
OVA 1+Al(OH)3 52	2.29±0.14*
OVA 1+Al(OH)3 4	2.31±0.13*
OVA 10+Al(OH)3gel4	2.61±0.17*

Tab. 2 The IgE titer of the day 35 sera of OVA 10 and OVA 0.1+Al(OH)3 100groups

表2 OVA 10和OVA 0.1+Al(OH)3 100组d 35的IgE滴度

Group	IgE titer
	Value	Range
OVA 10	409600±0.00	409600-409600
OVA 0.1+Al(OH)3 100	409600±0.00	409600-409600

2.哮喘发作全过程记录结果

　　正常对照组激发后的Penh曲线在16 h内较稳定，没有明显波动（图2A）。其Penh限值为1.14（0.90+3*0.08），大于1.14即为Penh值升高。与正常对照组相比（图2B），致敏组（OVA 10+Al(OH)3 100组为代表）激发后Penh值立即升高，其Penh曲线在前1 h内有明显上升（图3B）。之后曲线有轻度下降，再开始剧烈上升达峰值后剧烈下降再缓慢下降至基线水平（图3A）。如表3所示，单一OVA 0.1mg至10mg致敏，激发后均出现气道反应。低剂量时仅有EAR，随剂量增加，反应加重，LAR发生的比例增加。加入Al(OH)3佐剂致敏后反应进一步加强，EAR和LAR都出现的动物可达半数以上。如表4所示，正常对照组和OVA 10+Al(OH)3 100、OVA 10+Al(OH)3 gel4组的EAR峰值和LAR峰值都有差异，两个模型组没有差异。两个模型组的EAR面积、LAR持续时间、LAR面积也无明显差异。OVA 10+Al(OH)3 100组连续出现EAR和LAR的动物数为整组6只。

Fig.2The Penh running average curve of normal control group

图2正常对照组Penh移动平均曲线

Fig.3The Penh running average curve of OVA 10+Al(OH)3 100group

图3OVA 10+Al(OH)3 100组Penh移动平均曲线

Tab.3 The count of EAR and LAR

表3 EAR和LAR反应次数统计

Grops	Only EAR	Only LAR	Both EAR and LAR
Normal control group	0/6	0/6	0/6
OVA0.01	0/6	0/6	0/6
OVA0.1	1/6	0/6	0/6
OVA1	1/6	0/6	2/6
OVA10	1/6	0/6	2/6
OVA 0.1+Al(OH)3 100	1/6	0/6	5/6
OVA 1+Al(OH)3 100	0/6	0/6	4/6
OVA 10+Al(OH)3 100	0/6	0/6	6/6
OVA 1+Al(OH)3 52	1/6	0/6	4/6
OVA 1+Al(OH)3 4	1/6	0/6	5/6
OVA 10+Al(OH)3gel4	1/6	0/6	5/6

Tab.4 The EAR and LAR of OVA 10+Al(OH)3 100and OVA 10+Al(OH)3gel4groups

表4 OVA 10+Al(OH)3 100、OVA 10+Al(OH)3gel4组EAR和LAR

Group	EAR Peak	EAR AUC	LAR Peak	LAR Duration /h	LAR AUC	Both EAR and LAR
normal control	1.34±0.14	——	2.00±0.22	——	——	0/6
OVA 10 + Al(OH)3100	7.54±1.25*	170.50±76.11	20.78±10.87*	7.58±2.18	2656.00±590.36	6/6
OVA 10 + Al(OH)3gel 4	13.26±7.10*	227.50±167.92	15.19±2.53*	7.83±4.18	1787.20±1110.75	5/6

3. 肺组织病理检测结果

　　如图4与正常对照组相比（图4C、D），OVA 10+Al(OH)3 100组（图4A、B）显示血管充血，肺组织有灶性出血，肺泡间隔增宽，肺泡腔内有渗出，分泌物增多（箭头所示），且以嗜酸性粒细胞为主的炎细胞也增多，提示造模成功，符合哮喘时有以嗜酸性粒细胞浸润为主的炎症的特点。

Fig.4The HE staining of left lungon day 38

图4第38天左肺HE染色结果

动物模型的评价与验证

哮喘反应（速发相和迟发相）、病理改变（包括肺炎细胞浸润和黏液分泌等）、血免疫指标（血清IgE及相关免疫细胞及细胞因子）等。

保存方式

合作方式

我们的承诺

　　北检检测技术研究院承诺：我们将根据不同产品类型的特点，并结合不同行业和国家的法规标准，选择适当的检测项目和方法进行分析测试，或根据您的要求进行试验分析。为了不断改进我们的工作，我们致力于提高产品质控分析、使用性能检测能力，并持续加强我们团队的科研技术。同时，我们将积极跟进新的技术和标准，以最大程度地满足您的需求和市场要求。

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