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| 标识符 | CSTR:16397.09.0I01001146 | ||||||||||||||||||||||||||||||
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| 资源中文名称 | 阿霉素诱导致扩张型心肌病小鼠模型 | ||||||||||||||||||||||||||||||
| 资源英文名称 | |||||||||||||||||||||||||||||||
| 疾病概述 | 扩张型心肌病（Dilated cardiomyopathy, DCM）以心腔扩张、心肌收缩功能受损为主要特征，其为原发性心肌病的主要类型 | ||||||||||||||||||||||||||||||
| 实验动物背景信息 | |||||||||||||||||||||||||||||||
| 模型制作方法 | 1、选取8-10周龄小鼠，称重，连续两周隔日腹腔注射给予阿霉素（针剂，生理盐水溶解，给药剂量为 4mg∙kg-1，给药容积为 0.2ml/10g体重），停药恢复两周后进行超声分析； 2、分析超声参数，以左室舒张末期内径（left ventricular diameter at end-diastole, LVEDD）的95% 可信区间（confidence interval, CI）为准选取成模小鼠。 |
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| 模型表型数据 | 1、给予阿霉素1周时小鼠即出现死亡，经Spss16.0软件Kaplan-Meier curves分析至停药两周时，阿霉素组小鼠死亡率为20%。 2、小鼠给予阿霉素两周，并停药两周后经超声分析显示，小鼠心室内径增大，心室壁变薄，心脏收缩功能下降，具体表现为超声参数左室舒张期（P<0.05）及收缩期（P<0.01）内径分别增加了5.8%和12.4%，左室舒张期（P<0.001）及收缩期（P<0.001）后壁厚度分别减少了20.9%和16.7%，而左室舒张期（P<0.01）及收缩期（P<0.001）前壁厚度分别减少了14.5%和20.3%，射血分数（P<0.01）及短轴缩短率（P<0.01）分别降低了12.7%和16.5%（表1）。 3、经阿霉素处理后小鼠心脏经病理组织学检查分析显示，小鼠心肌细胞排列不齐，间质纤维化显著增高。 表1. 经阿霉素处理后小鼠心脏超声参数
LV: 左室; LVEDD:左室舒张末期内径;LVESD: 左室收缩末期内径; LVPWD: 左室舒张末期后壁厚度; LVPWS: 左室收缩末期后壁厚度; LVAWD: 左室舒张末期前壁厚度; LVAWS: 左室收缩末期前壁厚度; EF%: 射血分数; FS%: 短轴缩短率. *P <0.05versus N.S.; **P <0.01versus N.S.;***P <0.001 versus N.S.. |
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| 动物模型的评价与验证 | |||||||||||||||||||||||||||||||
| 保存方式 | |||||||||||||||||||||||||||||||
| 合作方式 |
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