| 标识符 | CSTR:16397.09.0C01000199 |
|---|---|
| 资源中文名称 | 全身性Smad4基因敲除NPSG小鼠模型 |
| 资源英文名称 | Smad4 knockout NPSG mouse model |
| 疾病概述 | 免疫缺陷小鼠 |
| 实验动物背景信息 |
NPG小鼠 |
| 模型制作方法 |
F0代构建： |
| 模型表型数据 |
Smad4基因编码的蛋白属于信号转导蛋白Smad家族。Smad蛋白被跨膜丝氨酸-苏氨酸受体激酶磷酸化和激活，响应转化生长因子(TGF)-β信号。SMAD4与其他激活的Smad蛋白形成同源复合物和异聚复合物，在细胞核内积累并调控靶基因的转录。SMAD4通过识别一个8 bp的回文序列(GTCTAGAC)与DNA结合。SMAD4作为肿瘤抑制因子可抑制上皮细胞增殖；也可能通过减少血管生成和增加血管高通透性对肿瘤有抑制作用。SMAD4也是骨形态发生蛋白信号通路的重要组成部分。Smad4基因的突变或缺失可导致胰腺癌、幼年息肉病综合征和遗传性出血性毛细血管扩张综合征。Smad4基因缺失可导致初生乳鼠 大脑、视网膜和内脏器官的动静脉畸形，而成年鼠的Smad4缺失可导致轻度贫血和胃肠道和皮肤损伤的动静脉畸形；这些结果说明Smad4对正常动静脉网络形成的重要作用。NPSG小鼠为无T，B及NK细胞的NPSG重度联合免疫缺陷小鼠，其免疫系统缺陷程度与NSG及NOG小鼠同级，体质较强，适用于各类异体移植模型及免疫系统重建模型。 |
| 动物模型的评价与验证 | Smad4基因编码的蛋白属于信号转导蛋白Smad家族， Smad4基因的突变或缺失可导致胰腺癌、幼年息肉病综合征和遗传性出血性毛细血管扩张综合征；可导致初生乳鼠 大脑、视网膜和内脏器官的动静脉畸形，而成年鼠的Smad4缺失可导致轻度贫血和胃肠道和皮肤损伤的动静脉畸形。 |
| 保存方式 | 活体 |
| 合作方式 | 不限定 |
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2023-12-21 15:20:25
