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C57BL/6
人FAM55A基因插入心脏特异表达的 a-MHC启动子下游,构建FAM55A转基因表达载体,用显微注射法将线性化的转基因表达载体注射到C57BL/6J小鼠的受精卵中。
与野生型小鼠相比,FAM55A转基因小鼠的心脏收缩期和舒张期左室前壁从 1月龄到5月龄持续增厚,3月龄转基因小鼠心脏射血分数和短轴缩短率稍有增强 ,1月龄和5月龄转基因小鼠心脏功能则与同龄野生型小鼠相比无变化 。组织学检测显示,转基因小鼠心脏左室心肌细胞不均匀肥大 ,但不发生紊乱。
FAM55A在扩张型心肌病小鼠的心脏中表达上调,建立了心脏特异表达的人源FAM55A转基因小鼠,可利用人源FAM55A转基因小鼠和心肌病小鼠模型杂交,研究该基因在心肌病发病中的作用。
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